воскресенье, 15 июля 2012 г.

Пролежни

В литературе (Гайдар Б.В. и соавт., 1998) подробно описан пато­генез пролежней, предлагаются классификация и способы лечения. Регресс пролежней, с которым столкнется врач при проведении ин­тенсивной реабилитации, ранее никем не описан, поэтому рассмот­рим его подробнее.
Если у пациентов были пролежни, которые затянулись тонким слоем эпидермиса, то регресс заболевания неизбежно пройдет через стадии:
а) вскрытие пролежней;
б) появление очагов черного некроза;
в) усиление кровенаполнения тканей, окружающих раневую по­верхность, их отек, гиперемия;
г) кровотечение из ран;
д) нагноение и отторжение некротических участков тканей ране­вой поверхности (при глубоких пролежнях, с вовлечением в процесс надкостницы и кости, возможно отхождение секвестров);
е) усиленная регенерация тканей в области раны, причем одним из отличительных признаков является регенерация тканей от дна ране­вой поверхности послойно кверху (кость, надкостница, мышцы, кожа). Как известно, патологический процесс, заканчивающийся рубцевани­ем, идет сверху вниз, то есть по направлению от кожи к кости;
ж) регенерация кожного эпителия.

 

http://zalogzdorovya.ru/view_kar.php?id=54

http://zalogzdorovya.ru/view_kar.php?id=55

http://zalogzdorovya.ru/view_kar.php?id=53

http://zalogzdorovya.ru/view_kar.php?id=52

суббота, 7 июля 2012 г.

Антитела к дигоксину

Антитела к дигоксину впервые были получены Butler и Chen в 1967 г. для облегчения измерения концентрации дигоксина в сыворотке крови. Несколько лет спустя Schmidt и Butler продемонстрировали использование этих антител для устранения тяжелых нарушений ритма у животных после избыточного введения дигоксина. Антитела не только связывают дигоксин во внеклеточной жидкости, уменьшая эффективную концентрацию свободного препарата, но и создают градиент концентрации, что ускоряет отщепление дигоксина от рецепторных мест связывания. Было показано, что такие специфические антитела способны устранять многие эффекты дигоксина, включая нарушение транспорта ионов в эритроцитах, положительное инотропное действие в изолированном миокарде и вызванные сердечными гликозидами тахикардические нарушения ритма желудочков.